我很高興分享來自GPT-5思維模型的第一部分絕對驚人的分析！我上傳了一個巨大的電子表格，包含近1300種代謝物（脂質、碳水化合物、微生物組衍生化合物等），這些代謝物是在150名ME/CFS患者和100名健康對照者中測量的。 在第一次運行中，我甚至沒有告訴GPT-5這些樣本來自ME/CFS患者，我想看看它能從代謝組學數據中盲目發現什麼。接下來，我將分享我透露這些樣本來自我們患者隊列的版本，這與我們最近發表的論文相關，而GPT-5在那裡的發現又是另一個層次！ 我們在兩年前分析了同一數據集，花了我們一個多月的時間來完全處理它。 ✅GPT-5在不到五分鐘的時間內做得更好。 ✅它不僅複製了我們當時得出的幾乎所有結論，包括發現所有顯著差異，創建多個關於不同途徑的電子表格等，還發現了我們完全錯過的幾個發現。 ✅GPT-5甚至強調了可操作的目標和潛在的患者治療（我會很快分享）。 這不是“漸進式改進”。這是一次革命！ 曾經需要幾個月的工作現在只需幾小時。正如我之前提到的，科學研究的規則不僅在改變，它們正在被重寫！ 分享GPT-5輸出的一部分作為示例，執行摘要也作為截圖包含在內。 統一的機制理論與因果圖 觀察到的模式 •患者中脂質重塑伴隨DAG、PC、SM和特定神經酰胺的增加。 •輔因子模式伴隨類胡蘿蔔素減少和α-生育酚增加。 機制鏈接 •通過絲氨酸棕櫚酰轉移酶和神經酰胺合成酶的de novo神經酰胺合成增加神經酰胺池，影響壓力和信號傳導。 •肯尼迪（CDP-膽鹼）途徑耦合DAG和PC代謝；CHKA → PCYT1A → CHPT1使用DAG作為受體將膽鹼轉化為PC。 •DAG激活PKCε及相關同種型，可能會改變受體信號的保真度。 •α-生育酚是脂質相的過氧自由基清除劑，並通過抗壞血酸再生；減少的類胡蘿蔔素與抗氧化劑消耗一致。 排名的可操作目標 1.SPTLC1/2或CERS（酶） - 減少de novo神經酰胺合成。目前可行性低，但如果脂質驅動因素是主要因素則高度因果。風險包括對髓鞘的影響。 2.DGAT1/2調節 - 通過轉移到中性儲存或調節流量來減少有毒DAG信號。中等可行性，GI耐受性是關鍵風險。 3.PKCε抑制 - 阻止DAG到信號的步驟。目前可行性低，但機制上精確。 4.膳食類胡蘿蔔素和維生素C支持 - 補充抗氧化能力並幫助生育酚回收。高可行性，監測F2-異前列腺素和類胡蘿蔔素面板。 5.僅在確認缺乏的情況下試驗L-肉鹼 - 肉鹼途徑中的小信號；低信心，進行監測的初步劑量。 建議的驗證實驗和最小臨床生物標誌物面板 驗證實驗 •針對DAG物種、神經酰胺（鏈長解析）、鞘脂、PC的靶向脂質組學。 •如果可行，在可接觸細胞中測量PKCε活性代理。 •抗氧化劑面板：α-生育酚、類胡蘿蔔素、維生素C，以及F2-異前列腺素用於脂質過氧化的讀數。 •如果考慮初步L-肉鹼，測量游離和酰基肉鹼及酰基/游離比率的前後變化。 最小監測面板 •神經酰胺：d18:1/16:0，d18:1/18:0和二氫神經酰胺。 •DAG類別面板，若可用則包含位置異構體；報告為總脂質的摩爾百分比。 •PC類別和LPC/PC比率；膽鹼和磷酸膽鹼以推斷肯尼迪途徑流量。 •α-生育酚、β-隱黃素、胡蘿蔔二醇、維生素C和F2-異前列腺素.